Источники кровотечений

Источники кровотечений

Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки — наиболее часто встречающаяся патология из всех желудочно-кишечных кровотечений.

Острые воспалительно-некротические процессы язвенного поражения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводят к аррозии сосудов на дне язвы с возникновением кровотечения.

При локализации язвы в желудке кровотечение возникает из ветвей левой или правой желудочной артерии; при расположении язвы в двенадцатиперстной кишке — из ветвей поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.

Наиболее тяжелые кровотечения бывают при хронической каллезной язве.

Боли и диспепсические явления, изжоги, кислые отрыжки, усиливающиеся за несколько дней до кровотечения и исчезающие при его возникновении, свидетельствуют о язвенной болезни.

Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка

Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка на почве нормальной гипертензии встречаются более чем в 30 % случаев всех желудочно-кишечных кровотечений. Они занимают второе место по частоте, уступая лишь язвенным кровотечениям.

Кровотечения при портальной гипертензии

При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении воротной вены либо ее ветвей давление в портальной системе повышается. В связи с возникновением застоя в портальной системе возникают варикозное расширение вен желудка и пищевода, вен передней брюшной стенки, спленомегалия, асцит.

Различают внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается вследствие цирроза печени (алкогольная), после болезни Боткина, малярии, сифилиса, синдрома Бадда — Киари, опухолей печени и др.

Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных процессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пилефлебит портальной вены или ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом. Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфильтраты, хронический панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.

Более тяжелым течением отличаются внутрипеченочные формы портальной гипертензии, при которых нарушен приток не только портальной, но и артериальной крови. При внепеченочной форме изменяется портальное кровообращение, а артериальное кровоснабжение может компенсаторно повышаться. Портальная гипертензия может сопровождаться асцитом и рецидивирующим кровотечением из вен пищевода и желудка. Расширенные вены желудка и пищевода соединяют воротную и верхнюю полую вены.

Расширению вен способствуют высокое портальное давление и анатомическая взаимосвязь портальной и кавальной систем. Расширенные вены простираются на нижнюю и среднюю треть пищевода, а также захватывают кардиальную часть желудка, что и объясняется как тонкостенностью вен пищевода и кардиального отдела желудка, так и рыхлостью соединительной ткани, в которой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищевода развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются портальные кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности декомпенсированных вен, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения нередко возникают после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови увеличивается. Больные часто отмечают боли в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступообразные боли в области печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.

При осмотре таких больных обнаруживаются увеличенные печень и селезенка или уменьшенная печень, похудение, расширение вен передней брюшной стенки, иктеричность склер и кожных покровов. Но эти признаки непостоянны, поэтому диагностика портального кровотечения не может быть полной без комплексного обследования с применением специальных методик.

Геморрагический эрозивный гастрит

Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной желудочно-кишечных кровотечений. Существует мнение, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате системных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, инфекционных, токсических, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения, иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных препаратов (аспирина, бутадиона, гормонов коры надпочечников и др.), в послеоперационном периоде и при поражении нервной системы.

Большую роль в развитии нервной системы при геморрагическом гастрите играют биохимические сдвиги в свертывающей системе крови и нарушение обменных процессов, обусловливающие повышенную проницаемость капилляров слизистой оболочки желудка.

Клиника геморрагического гастрита не имеет патогномоничных симптомов и складывается из тупых болей в подложечной области, возникающих после погрешностей в диете, приема алкоголя, при неустойчивости стула и др. Кровотечения обычно непрофузные и не сопровождаются коллапсом.

Кровотечения при раке пищевода

Кровотечения при раке пищевода являются поздним клиническим проявлением заболевания, указывающим на запущенность и неоперабельность. Кровотечение возникает на III–IV стадии заболевания, когда диагноз уже не вызывает сомнений (исхудание, дисфагии, боли по ходу пищевода).

Кровотечения при раке желудка

Кровотечения при раке желудка редко носят профузный характер; обычно они возникают в поздних стадиях заболевания вследствие распада опухоли, часто после зондирования желудка для исследования желудочного сока.

В результате больные постепенно теряют умеренное количество крови. На фоне одно— или двукратной рвоты типа кофейной гущи длительно отмечается дегтеобразный стул, что объясняется паренхиматозным кровотечением из мелких сосудов распадающейся опухоли. После исчезновения дегтеобразного стула следы скрытого кровотечения можно обнаружить реакцией Грегерсена.

Значительно реже встречаются профузные кровотечения в начальных стадиях рака при аррозии крупного сосуда опухолевидным процессом. Для данной патологии характерны местные и общие симптомы рака желудка: прогрессирующая слабость, легкая утомляемость, потеря аппетита, исхудание, желудочный дискомфорт, диспепсические явления, боли в животе, мало зависящие от приема пищи, отрыжка тухлым, пальпируемая опухоль в животе.

Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта

Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта появляются вследствие изъязвления и перфорации, которые возникают в результате застоя в дивертикуле секрета, пищевых масс, инородных тел и возникновения воспаления его стенки. Кровотечение из дивертикулов, как правило, умеренное, сопровождающееся кровавой рвотой и меленой.

Типичных симптомов заболевания нет, диагноз базируется исключительно на данных рентгенологического исследования.

Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта

Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта составляют около 2 % кровотечений неясного генеза. Доброкачественные опухоли, являющиеся причиной кровотечения, могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Чаще всего наблюдаются кровотечения из опухолей желудка. В большинстве случаев причинами кровотечения являются лейомиома желудка, реже — фибромы, невриномы, нейрофибромы. Типичных симптомов заболевания также нет, диагноз ставится на основании рентгенологических и эндоскопических исследований.

Кровотечения при синдроме Маллори — Вейсса

Кровотечения при синдроме Маллори — Вейсса характеризуются образованием трещин на слизистой оболочке кардиально-пищеводной зоны. При этом повреждаются и сосуды, что сопровождается кровотечением разной интенсивности. Причиной этого синдрома является прием больших количеств алкоголя, пищи с возникающей при этом рвотой. Предрасполагающими факторами являются истончение желудка при атрофическом гастрите, а также пожилой возраст. Рвота ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке вследствие ишемизации слизистого слоя при адекватной циркуляции крови в мышечном слое и возникновении разрывов слизистой оболочки. Порой развитию синдрома предшествуют икота, приступы кашля при бронхиальной астме, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка. Боли в эпигастрии слабые или отсутствуют. Основным и решающим методом является эндоскопическое исследование.

Гемобилия

Гемобилия (травматическая, послеоперационная и обусловленная заболеваниями печени и желчевыводящих путей) — кровотечение из желчных путей в результате нарушения целостности кровеносных сосудов печени и желчевыводящих путей. Гемобилия проявляется приступообразными болями, желтухой и цикличными кровотечениями (через 6–8 дней).

Кровотечение при синдроме Золлингера — Эллисона

Кровотечение при синдроме Золлингера — Эллисона происходит из язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, образующихся под действием ульцерогенных аденом поджелудочной железы, которые выделяют гастрин, способный активизировать секрецию желудка.

Для синдрома Золлингера — Эллисона характерны выраженная гиперсекреция и упорный рецидивирующий характер язвенной болезни. Она протекает с жестокими болями, отличаются склонностью к кровотечениям и перфорациям. В связи с гиперсекрецией желудка нарушается функция поджелудочной железы, что сопровождается стеатореей.

Кровотечение при ангиоматозе Рандю — Ослера

Причиной профузных желудочно-кишечных кровотечений может быть геморрагический ангиоматоз Рандю — Ослера, характеризующийся периодическими кровотечениями из множественных телеангиэктазий и ангиом кожи, слизистых оболочек. Заболевание семейно-наследственное, передающееся по доминантному типу, но может возникать и спорадически. Чаще всего телеангиэктазии и ангиомы располагаются на слизистых оболочках носа и полости рта, на губах, языке, крыльях носа и ушных мочках, под ногтевыми пластинками пальцев рук. Реже поражаются слизистая оболочка трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и печени.

Заболевание характеризуется частыми носовыми кровотечениями, появляющимися в раннем детском возрасте, телеангиэктазиями и ангиомами с определенной локализацией. Желудочно-кишечные кровотечения могут быть профузными и даже приводить к летальному исходу.

Кровотечение при лейкозе

При лейкозе в процесс патологической гиперплазии вовлекаются клетки сосудистой стенки и сосуды из кровеносных превращаются в кроветворные, что ведет к нарушению проницаемости стенки сосуда. В развитии геморрагического диатеза большая роль отводится изменению тромбоцитопоэза и снижению роста тучных клеток, продуцирующих гепарин, что проявляется обширными кровоизлияниями, в том числе и в пищеварительный тракт.

Кровотечения могут быть как незначительными, так и угрожающими жизни больного. При падении уровня антигемофильного глобулина в крови ниже 30 % при гемофилии возникают кровотечения. Желудочно-кишечные кровотечения при этом заболевании возникают в 10–20 % случаев.

Кровотечение при болезни Верльгофа

Нередко кровавая рвота и черный кал при болезни Верльгофа обусловлены заглатыванием крови из носа и десен, а не непосредственно из желудочно-кишечного тракта. Заболевание проявляется и кровоизлияниями в подслизистые оболочки. Наиболее патогномоничный признак болезни Верльгофа — тромбоцитопения, достигающая весьма низких цифр. Характерно резкое увеличение продолжительности кровотечения, особенно в период острых геморрагий.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения возникают в связи с нарушениями в системе «гипоталамус — гипофиз — яичники — матка» и в зависимости от нарушения развития фолликула, овуляции и состояния желтого тела делятся на овуляторные и ановуляторные.

При овуляторных (двухфазных) кровотечениях овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичников нарушена.

Выделяют три основные формы этой патологии:

1) укорачивание фолликулярной фазы цикла (длительность ее достигает 7–8 дней, а весь цикл укорачивается до 14–21 дня);

2) укорачивание лютеиновой фазы (связанное с атрезией желтого тела), при котором цикл укорачивается, а интенсивность кровопотери возрастает;

3) удлинение лютеиновой фазы цикла (возникает вследствие длительного выделения гормонов желтого тела, характеризуется удлинением цикла и гиперполименореей);

4) овуляторные межменструальные кровотечения.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и развитием фолликула без образования желтого тела. Различают гипер— и гипоэстрогенные ановуляторные циклы. При гиперэстрогенном цикле фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит (персистенция фолликула). При гипоэстрогенном ановуляторном цикле в яичниках созревает одновременно несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости — атрезия фолликула.

Симптомы. Клинически для ановуляторных маточных кровотечений характерна задержка менструаций с последующим длительным кровотечением.

Кровотечения при ранениях и травмах

Важно определить характер кровотечения из раны: артериальное, венозное или смешанное, так как в случае артериального кровотечения на конечность следует накладывать кровоостанавливающий жгут; в случае венозного — давящую повязку, так как жгут в этом случае только усилит венозное кровотечение. К сожалению, не только фельдшеры, но и многие врачи действуют по схеме «кровотечение — жгут», не затрудняя себя дифференциальной диагностикой артериального и венозного кровотечения.

Симптомы. Кровь при артериальном кровотечении — алого цвета, выбрасывается довольно сильной, часто пульсирующей струей. При ранениях крупных сосудов слышен звук, напоминающий жужжание. Здесь, разумеется, необходим жгут выше раны. При венозном кровотечении кровь темная, не пульсирует, хотя тоже может изливаться струей, но гораздо меньшей интенсивности. Слабо наложенный жгут усилит венозное кровотечение; очень тугой жгут прекратит приток артериальной крови, сдавит нервные стволы, и кровотечение, остановленное таким образом, будет угрожать омертвением конечности. Если рана глубокая, судить о характере кровотечения можно следующим образом: осторожно осушить рану тампоном, прижать его на несколько секунд и убрать. Если рана мгновенно наполнилась алой кровью, кровотечение артериальное, если наполняется медленно и кровь темная, — венозное.

Шок — это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически — острая сердечнососудистая недостаточность и обязательно полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов.

При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (в мозге, сердце, легких, почках, печени) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации — тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы. Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериол, венул, капилляров) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна.

Далее теряют тонус и капилляры, они недорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах — это основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Возникают тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикационная, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает шоковое легкое — интерстициальный отек. В почках — вначале снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, шоковая почка, так как почка очень чувствительна к гипоксии. Таким образом быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Симптомы. Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдается возбуждение, больной эйфоричен, не понимает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно короткая. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом.

Для фельдшера скорой помощи наиболее удобен следующий способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления.

Если систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст., кровопотеря не более 500 мл.

Если артериальное давление 90–100 мм рт. ст. — до 1 л.

Если артериальное давление 70–80 мм рт. ст. — до 2 л.

Если артериальное давление менее 70 мм рт. ст. — более 2 л.

Выделяют 4 степени шока.

Шок I степени — явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

Шок II степени — систолическое давление снижается до 90–100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

Шок III степени — состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление 60–70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

Шок IV степени — состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление — 60 мм рт. ст. Тахикардия — 140–160 ударов в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.